聚谷氨酰化修饰单抗（GT335）（生物素标记） anti-Polyglutamylation Modification, mAb (GT335) (Biotin)

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anti-Polyglutamylation Modification, mAb (GT335) (Biotin)

聚谷氨酰化修饰单抗（GT335）（生物素标记）

 

 

聚谷氨酰化（polyglutamylation）是一种可逆的翻译后修饰（PTM），通过酶与谷氨酸残基上γ位的羧基作用修饰蛋白。该作用产生大量负电荷，以此调节微管蛋白和其他蛋白间，包括微管结合蛋白（MAPs）和分子马达间相互作用，维持微管蛋白的稳定。在中心粒、纤毛和鞭毛的鞭毛轴丝，以及神经元中发现聚谷氨酰化水平特别高，表明该作用在神经元中起着关键作用。谷氨酰胺化（hyperglutamylation）与神经退行性疾病相关，表明神经元中微管蛋白通过聚谷氨酰化维持平衡的重要性。此外，有报道指出，在肿瘤细胞中微管蛋白的聚谷氨酰化水平会增高。该作用可作用于微管蛋白之外的底物，表明这种修饰作用可能参与调整多种细胞进程，如细胞分裂、细胞迁移、细胞信号传导，神经元和脑功能发育。

 

 

◆规格/处理

 

产品详情

别名 

　聚谷氨酰化微管蛋白；谷氨酰化微管蛋白，翻译后谷氨酰化蛋白

产品类型

　单克隆抗体

性质

克隆号

　GT335

同种型

　小鼠IgG1κ

来源/宿主

　从浓缩杂交瘤组织培养上清液中纯化

免疫原/抗体

　八肽EGEGE * EEG，通过在第五个E上添加两个谷氨酰基单元进行修饰（用星号表示）。

标记/共轭物

　生物素

应用 

　免疫细胞化学：（1：2000）
免疫组织化学：（石蜡切片；1：1000）
免疫沉淀反应
Western Blot：（1：4000）
必需根据每种应用分别确定理想条件。

交叉反应

　全部

特异性

　识别蛋白质上的翻译后修饰（聚）谷氨酰化。与聚谷氨酰化的α-和β-微管蛋白反应。

纯度

　≥95% (SDS-PAGE)

纯度详情

　蛋白G-亲和纯化

浓度

　1 mg/mL

配方

　液体。在含0.02％叠氮钠的PBS中。

其他产品数据

　可识别大多数形式的聚谷氨酰微管蛋白（α和β微管蛋白）与谷氨酸侧链的长度无关，并未

　观察到对特定微管蛋白同种型或对特定物种的微管蛋白的特异性。可以检测其他（聚）谷

　氨酰化蛋白。由于尚无蛋白质（聚）谷氨酰化的共有修饰位点，因此检测不是序列特异性

　的。但是，修饰位点必须是在酸性条件下。

　抗体使用浓度过高会掩盖其在免疫荧光中的特异性。

运输与处理

运输

　冰袋运输

短期存储

　+4°C

长期存储

　-20°C

处理建议

　开封后，准备等分试样并在-20°C下储存。
避免反复冻融

使用/稳定性

　收到货后，在-20°C存储条件下，可稳定保存至少1年。

 

 

◆产品列表

 

产品编号

产品名称

包装

AG-20B-0020B-C100

anti-Polyglutamylation Modification, mAb (GT335) (Biotin)
聚谷氨酰化修饰单抗 （GT335） （生物素标记）

100 μg

 

 

◆相关产品

 

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AG-20B-0020B-C100

anti-Polyglutamylation Modification, mAb (GT335) (Biotin)
聚谷氨酰化修饰单抗 （GT335） （生物素标记）

100 μg

AG-20B-0020-C100

anti-Polyglutamylation Modification, mAb (GT335)
聚谷氨酰化修饰单抗 （GT335）

100 μg

 

※ 本页面产品仅供研究用，研究以外不可使用。

 

参考文献

 

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3.

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10.

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13.

The actin-MRTF-SRF transcriptional circuit controls tubulin acetylation via α-TAT1 gene expression: J. Fernández-Barrera, et al.; J. Cell Biol. 217, 929 (2018)

 

14.

iPSCs from a Hibernator Provide a Platform for Studying Cold Adaptation and Its Potential Medical Applications: J. Ou, et al.; Cell 173, 1 (2018)

 

15.

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16.

Centrosome amplification arises before neoplasia and increases upon p53 loss in tumorigenesis: C.A.M. Lopes, et al.; J. Cell. Biol. 217, 2353 (2018)

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